วันที่ 5 ก.ย.67 ที่กองพิสูจน์หลักฐานพ.ต.ท.หญิง ธนวรรณ ภัสสรานนท์ ผู้ตรวจพิสูจน์ยาเสพติดและยาพิษ กองพิสูจน์หลักฐาน 
นพ.ชลธวัช สุวรรณปิยะศิริ โรงพยาบาลสมิติเวชสุขุมวิท กล่าวถึงภาวะพิษจากไซยาไนด์ (cyanide poisoning)
ว่าภาวะพิษจากไซยาไนด์ ไม่ว่าจะจากการตั้งใจหรือจากอุบัติเหตุเป็นปัญหาที่เกิดขึ้นมานานแล้ว เนื่องจากว่าเป็น สารเคมีที่หาได้ไม่ยาก มีพิษร้ายแรง ใช้ทำอันตรายง่าย มักใช้ในรูปของโพแทสเซียมไซยาไนด์ (KCN) และโซเดียมไซยาไนด์ (NaCN) (1,2) จากรายงานที่รวบรวมผู้ป่วยภาวะพิษจากไซยาไนด์เฉียบพลันในช่วงเวลา 
48 ปีที่ผ่านมา พบว่า 84.3% เกิดจากการกิน 7.8% จากการสูดดม(3) การกินจะสามารถดูดซึมไซยาไนด์ดีกว่าการสูดดม และเกิดได้ต่อเนื่องกว่า เพราะการหายใจจะถูกจำกัดเมื่อมีการหยุดหายใจจากภาวะไซยาไนด์เป็นพิษ 
เมื่อไซยาไนด์ถูกดูดซึมเข้ากระแสเลือดจะเปลี่ยนไปอยู่ในรูปที่เป็นประจุลบ (CN-) และไฮโดรเจนไซยาไนด์ (HCN) HCN สามารถผ่านผนังเซลล์และยับยั้งเอนไซม์หลายชนิดได้แก่ succinic dehydrogenase, superoxide dismutase, และ cytochrome oxidase(4-6) ซึ่งเอนไซม์ตัวหลังนี้ เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการขนส่งอิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรีย ส่วน CN- มีความสามารถในการจับประจุของธาตุเหล็ก (Fe3+) ได้ดี จะไปยับยั้งกระบวนการขนส่งอิเล็กตรอนเช่นกัน ผลที่ตามมาคือยับยั้งการหายใจแบบใช้ออกซิเจน (aerobic respiration)(7-8) จึงเกิดการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic metabolism) เกิดภาวะเลือดเป็นกรดและมีแลคเตทคั่ง (acidemia, hyperlactatemia) ซึ่งเป็นสิ่งที่สำคัญที่แสดงถึงภาวะพิษจากไซยาไนด์
KCN และ NaCN
ภาวะพิษจากไซยาไนด์เกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่วินาทีหลังจากสูดดมเข้าไป ในขณะที่การกินจะใช้เวลาเป็นนาทีหรือเป็นชั่วโมง(10) ไซยาไนด์ปริมาณเพียงเล็กน้อย ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ เวียนศีรษะ รู้สึกสับสนเล็กน้อย ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ส่วนปริมาณมากทำให้เกิดภาวะหายใจลำบาก กดการหายใจ หยุดหายใจ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นผิดจังหวะ โคม่า ชัก จนอาจถึงแก่ชีวิตภายในไม่กี่นาทีหลังมีอาการ(11) 
ระดับของแลคเตทที่สูงขึ้นในเลือดและออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดดำเป็นสิ่งที่มักตรวจพบได้ในภาวะพิษจากไซยาไนด์ แต่ทั้งนี้ภาวะแลคเตทที่สูงขึ้นอาจเกิดจากสาเหตุอื่นได้ด้วย เช่น การติดเชื้อในกระแสเลือด กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การกินยาเกินขนาด ภาวะตับวาย(12) ดังนั้นต้องพิจารณาดูผลตรวจอื่นด้วย เช่น anion gap ที่สูงขึ้น ระดับออกซิเจนในเลือดแดงที่ลดลง
การวินิจฉัยภาวะพิษจากไซยาไนด์จากการกินเข้าไปสามารถตรวจจากเลือด ปัสสาวะ สารในกระเพาะอาหาร บางห้องปฏิบัติการสามารถตรวจจากน้ำลายและลมหายใจได้ด้วย(13) การตรวจในเลือดถือว่าเป็นมาตรฐานเพราะ ไซยาไนด์จะจับกับฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง ดังนั้นความรุนแรงของอาการก็จะแปรผันตรงกับความเข้มข้นของไซยาไนด์ในเลือด(14) การตรวจจากน้ำลายและปัสสาวะก็สามารถทำได้ แต่ระดับจะไม่แน่นอน และอาจถูกรบกวนจากการสูบบุหรี่ซึ่งก็สามารถรบกวนต่อระดับในปัสสาวะเช่นกัน(15) 
การรักษาภาวะพิษจากไซยาไนด์ทำได้ดังนี้ 1. ใส่เครื่องช่วยหายใจในกรณีหายใจช้าหรือปากเขียวตัวเขียว เพื่อช่วยให้เนื้อเยื่อของร่างกายได้รับออกซิเจนมากขึ้น ไม่ควร ช่วยหายใจทางปากเพราะอาจจะได้รับไซยาไนด์ที่ออกมาจากลมหายใจผู้ป่วย
2. ให้สารน้ำทางเส้นเลือดและอาจต้องให้ยาช่วยเพิ่มความดันโลหิต
3. ถ้ามีภาวะเลือดเป็นกรดสูง (pH<7.16) ควรให้ NaHCO3
4. ให้ยารักษาอาการชัก เช่น diazepam
5. รักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
6. ให้สารต้านพิษ (antidote) คือ sodium nitrite และ sodium thiosulfate antido นอกจากนี้ยังมีรายงานการใช้ยาอื่น เช่น hydroxocobalamin (vitamin B12a), dimethylaminophenol (DMAP)(16)
กองพิสูจน์หลักฐานกลาง สพนักงานตำรวจแห่งชาติมีอำนาจหน้าที่ตรวจพิสูจน์ของกลางในคดี ด้วยเครื่องมือที่ทันสมัย และห้องปฏิบัติการที่ได้มาตรฐาน iso 17025 /2017 
เอกสารอ้างอิง
1. Simeonova FP, Fishbein L. Hydrogen cyanide and cyanides: human health aspects. 2004.
2. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Public health statement for cyanide. 2006.
3. Parker-Cote JL, Rizer J, Vakkalanka JP, Rege SV, Holstege CP. Challenges in the diagnosis of acute cyanide poisoning. Clin Toxicol 2018;56(7):609–617.
4. Bhattacharya R, Flora SJS. Cyanide toxicity and its treatment. In: Handbook of toxicology of chemical warfare agents. Cambridge: Academic Press; 2015.
5. Way JL. Cyanide intoxication and its mechanism of antagonism. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1984;24:451–481.
6. Tsou CL. On the cyanide inactivation of succinic dehydrogenase and the relation of succinic dehydrogenase to cytochrome b. Biochem J. 1951;49(4):512–520.
7. Borron SW, Bebarta VS. Asphyxiants. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(1):89–115. doi: 10.1016/j.emc.2014.09.014.
8. Pettersen JC, Cohen SD. The effects of cyanide on brain mitochondrial cytochrome oxidase and respiratory activities. J Appl Toxicol. 1993;13(1):9–14.
9. Lee J, Mahon SB, Mukai D, Burney T, Katebian BS, Chan A, Bebarta VS, Yoon D, Boss GR, Brenner M. The vitamin B12 analog cobinamide is an effective antidote for oral cyanide poisoning. J Med Toxicol. 2016;12(4):370–379.
10. Gracia R, Shepherd G. Cyanide poisoning and its treatments. Pharmacotherapy. 2004;24(10):1358–1365.
11. Bhandari RK, Oda RP, Petrikovics I, Thompson DE, Brenner M, Mahon SB, Bebarta VS, Rockwood GA, Logue BA. Cyanide toxicokinetics: the behavior of cyanide, thiocyanate and 2-amino-2-thiazoline-4-carboxylic acid in multiple animal models. J Anal Toxicol. 2014;38(4):218–225.
12. Andersen LW, Mackenhauer J, Roberts JC, Berg KM, Cocchi MN, Donnino MW. Etiology and therapeutic approach to elevated lactate levels. Mayo Clin Proc. 2013;88(10):1127–1140.
13. Logue B, Hinkens DM, Baskin SI, Rockwodd GA. The analysis of cyanide and its breakdown products in biological samples. Crit Rev Anal Chem. 2010;40(2):122–147.
14. Jackson R, Logue BA. A review of rapid and field-portable analytical techniques for the diagnosis of cyanide exposure. Anal Chim Acta. 2017;960:18–39.
15. Ma J, Dasgupta PK. Recent developments in cyanide detection: a review. Anal Chim Acta. 2010;673(2):117–125.
16. Kerns II WP, Kirk MA. Cyanide and hydrogen sulfide. In: Goldfrank LR, Flomebaum NE, Lewin NA, et al (eds). Goldfrank’s toxicologic emergencies. 5th ed. Connecticut: Appleton & Lange, 1994:1215-29.